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    一氧化氮NO與青光眼

    世源氣體 www.51qiti.com  更新時間:2015-5-16 14:25:35
    一氧化氮NO是眼壓的重要生理調節劑,含NOS的睫狀肌與房水的濾過密切相關。NO可引起小梁網的舒張,而小梁網可部分調節房水的循環,從而降低眼壓。有血管內皮釋放的NO核內皮素調節視網膜微循環的血流量,而調節系統的功能失調將導致局部血管痙攣。NO作為神經遞質,可擴張血管,增加血流量,在局部血循環中起重要作用。在生理情況下,一旦出現缺氧,視神經乳頭部位的血流量即刻增加,而氧過量將降低血流量。這些調節系統的失調均可導致視神經乳頭局部缺血和青光眼視神經損害。
    NO在青光眼視網膜神經調節細胞(RGC)的死亡中起關鍵作用。視網膜光感受器、脈絡膜神經纖維和膠質細胞層的一些細胞中存在NOS。當NMDA受體被谷氨酸活化后,Ca2+進入突觸后細胞,與鈣調節蛋白一起活化NOS,產生大量NO,同時線粒體釋放過多的超氧陰離子,進而形成毒性復合物過氧亞硝酸鹽陰離子,觸發凋亡。NOS抑制劑可以保護視神經乳頭,阻斷NO和谷氨酸介導的RGC凋亡,降低胞內信號分子NO對視神經的損害。

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