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    一氧化氮NO與糖尿病血管并發癥

    世源氣體 www.51qiti.com  更新時間:2015-5-18 9:35:53
    NO的最大生物活性就在于對血管擴張和其完整性的調節。NO除自身有舒張血管作用外,許多血管舒張物質的作用也依賴于內皮細胞釋放NO,除血管內皮細胞外,血管平滑肌細胞、血小板等也能產生NO,共同維持心血管系統的穩定。因此,糖尿病所致的血管病變與NO代謝異常密切相關。
    血管并發癥是糖尿病死亡的最直接因素。內皮損傷伴隨內皮依賴的血管活性的降低,是血管壁出現病理變化前血管損傷的起始信號。NO正常生理功能的減弱或喪失,可能激活單核細胞、白細胞、血小板向內皮聚集,并加快血小板的凝集,結果導致脂蛋白流入并透過內皮,促進平滑肌增殖。臨床及實驗研究發現,1型和2型糖尿病患者及動物體內NO水平可升高、不變或降低,這可能與糖尿病的發病時間的長短及有無并發癥有關,而且有微血管病變動物體內NO水平明顯高于無微血管病變者,提示血管功能的改變是一個復雜的、有時間及局部依賴的變化。
    糖尿病時,高糖狀態可加速氧化并削弱抗氧化的防護,部分原因是其影響了NO的合成。研究發現,將豬主動脈內皮細胞暴露于超生理濃度的D-葡萄糖可增強自由基效應物質引起的NO合成,而且這種變化依賴于血糖升高的程度,當血糖下降時上述變化得到改善。其機制可能為高濃度葡萄糖促使細胞中三磷酸肌醇生成增加,引起內質網鈣離子耗竭與鈣離子可滲透性脂膜通路間信號轉錄作用直接放大,加強了內皮細胞的NO合成。據此可推測,這種NO濃度的突然提高,會引起內皮細胞的損傷及其他一些病理改變。繼糖尿病病程的延長,受損的內皮合成NO逐漸降低,但其機制還有待研究。
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