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    一氧化氮NO與腫瘤化學治療

    世源氣體 www.51qiti.com  更新時間:2015-5-18 11:56:07
    他汀類藥物被廣泛用于治療多種類型的腫瘤,但對于其可能的分子機制尚不清楚。在辛伐他汀誘導K562細胞凋亡機制的研究中發現,辛伐他汀治療組的活性氧(ROG)和細胞內鈣離子濃度升高,同時NO含量和INOS的mRNA表達均顯著高于相應的對照組。說明ROS水平和細胞內鈣離子濃度升高可促使iNOS表達增強以及NO含量增加,而iNOS和NO可能是辛伐他汀誘導K562細胞凋亡和抗增殖的主要影響因素。伊馬替尼是Bcr-Abl激酶的小分子抑制劑,成功用于治療慢性粒細胞白血病。Bcr-Abl激酶可刺激慢性粒細胞產生H2O2,后者又反過來激活Abl激酶。Rakshit等假設Bcr-Abl誘導內生ROS可影響伊馬替尼的作用,因此聯合N-乙酰半胱氨酸(同時也是NO供體)較單用伊馬替尼能夠更加顯著地提高伊馬替尼對伊馬替尼耐藥,以及對伊馬替尼敏感的Bcr-Abl細胞株和慢性粒細胞患者原代細胞的誘導凋亡作用,同時也提高了eNOS生產NO的量。然而,應用還原型谷胱甘肽卻可以逆轉伊馬替尼介導的殺傷作用,說明伊馬替尼誘導腫瘤細胞凋亡的真正機制并不是ROS,而是主要通過提高eNOS介導的NO產量來促進腫瘤細胞凋亡。此外,NO可增強環磷酰胺對L1210細胞的直接損傷作用,可促進細胞凋亡,使環磷酰胺對G1期細胞的阻滯作用更加敏感且持續時間更長,這可能與caspase-3活化有關。
    在腫瘤化療過程中,化療藥物能夠促進腫瘤細胞表達NOS,從而提高NO產量,繼而促進化療藥物對腫瘤細胞的殺傷作用。然而,在沙利度胺的作用機制中,這一情況正好相反。沙利度胺現已被廣泛地應用于血液系統腫瘤的治療,能夠一直腫瘤血管生成。Badamtseren等發現,沙利度胺的抗血管生成和抗炎作用是通過減少iNOS蛋白和mRNA的表達來抑制干擾素γ所誘導的鼠血管內皮細胞NO產生來實現的。
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